3. Какви могат да бъдат причините за възникване на анемия?

Кръвоизливите са сравнително честа и сериозна причина за развитие на анемия, като при бърза загуба на голямо количество кръв се развива остра следкръвоизливна анемия, докато при кървене в малки количества, но с хроничен характер, се развива хронична следкръвоизливна анемия.

Сред основните причини се включват:

• чести причини за остра кръвозагуба: остри кръвоизливи могат да се наблюдават при травми, епистаксис (кръвотечение от носа), кръвоизлив от хранопровода при варици, от стомаха и червата при язвени изменения, полипоза или неоплазми, от гениталиите (менорагия, метрорагия, извънматочна бременност). Особено обилни кръвотечения се наблюдават при хеморагична диатеза. Нарушенията при тези кръвоизливи са предимно обемни (намалява се обемът на циркулиращата кръв за кратко време)
• чести причини за хронична кръвозагуба: хроничните кръвозагуби най-често засягат жени в детеродна възраст във връзка с месечния цикъл, бременност, раждане. Други чести причини, характерни и при двата пола, са карцином на стомаха, рак на колон асценденс (възходящо дебело черво), хиатусова херния

Анемиите в резултат от недоимък и дефицит на желязо, означавани като желюзодефицитна анемия, са едни от най-разпространените в световен мащаб, като недоимъкът на желязо представлява най-честата форма на хранителен дефицит, особено в развиващите се страни и по-бедни региони.

Нормалният метаболизъм на желязото, което е жизнено необходим елемент за организма, е сравнително балансиран благодарение на добре регулирана абсорбция, ограничени пътища на екскреция и умерените резерви. Желязото е необходимо за синтезата на хемоглобин, миоглобин и широк спектър желязосъдържащи ензими, като например цитохромите.

Развитието на недоимъчно състояние започва бавно, плавно и неусетно, като много от симптомите се неглижират. Първоначално настъпва изчерпване на запасите от желязо, което се характеризира с намаление на серумния феритин, като този стадии се означава като прелатентен железен дефицит. След това настъпва намаление на серумното желязо и покачване на трансферина или стадият на латентен железен дефицит.

С прогресията на процеса настъпва същински железен дефицит, който се характеризира с разгърната клинична картина и риск от различни усложнения.

Недостигът на фолати не е сред честите причини за развитие на анемия, тъй като последните се съдържат в множество хранителни източници, докато витамин В12 се открива предимно в храни с животински произход, което излага на риск вегани и вегетарианци.

Сред по-честите причини за анемия в резултат на дефицит на фолиева киселина или витамин В12 се включват:

• дефицит на фолати: по-често се среща относителен недоимък на фолати поради повишени нужди (при интензивен растеж, бременност, хронична хемолиза) и по-рядко има абсолютен недоимък, дължащ се на нарушено хранене и абсорбция при тежки заболявания, засягащи тънките черва
• дефицит на витамин В12: недоимък и дефицит на витамин В12 се среща с относително висока честота, главно при недостатъчен прием с храната (при вегетарианска диета), повишени нужди (например бременност) или заболявания, изчерпващи неговите запаси и влошаващи усвояването му. Най-честата причина за дефицит на витамин В12 е атрофичният гастрит с автоимунна генеза, като при пернициозна анемия има нарушения в резорбцията на витамина

Скъсената преживяемост на еритроцитите, известна като хемолизен синдром, се дължи на вътрееритроцитен дефект, който е най-често наследствен (с хронично протичане), или на извънеритроцитни въздействия, които по правило са придобити (предимно с остро протичане).

Повишената хемолиза, когато не е високостепенна, може да бъде компенсирана чрез свръхпроизводство на млади еритроцити и тогава се наблюдава само хемолитично състояние без развитие на анемия. По-често се наблюдава анемичен синдром, към който се прибавят симптомите на хемолиза. Тъй като желязото се запазва, костният мозък има възможност да компенсира хемолизата в част от случаите.

При увреждане на костния мозък, независимо от етиологията, се развива различна по вид, форма и тежест анемия. В зависимост от особеностите и естеството на факторите, които водят до костномозъчни нарушения и недостатъчност, е възможно развитието на два основни типа анемия:

• вродени апластични анемии: развиват се при генетични мутации, като сред най-известните се включват апластична анемия на Fanconi, синдром на Diamond-Blackfan и други
• придобити анемии: развиват се след вторично увреждане на костния мозък при излагане на радиация, интоксикация, след тежки инфекциозни, автоимунни или други заболявания, продължителен прием на някои лекарства и други фактори

Производството на червените кръвни клетки, както и техните функционални особености, могат да бъдат засегнати вторично, вследствие на други подлежащи заболявания, най-често с хроничен характер. Вторична анемия, развиваща се в резултат на друго подлежащо заболяване, се описва най-често при:

• заболявания на щитовидната жлеза: хиперфункцията на жлезата (хипертиреоидизъм) и хипофункцията на жлезата (хипотиреоидизъм) се асоциират с повишен риск от развитие на анемия
• диабет: при лошо контролиран диабет, липса на лечение и значителна прогресия на болестта се наблюдава изразена склонност към развитие на анемия. Известно е, че инсулинът подобрява преживяемостта на еритроцитите, поради което при добър контрол на диабета анемия се развива в много редки случаи
• хронични възпалителни заболявания: при ревматоиден артрит, системен лупус еритематодес, болест на Крон, улцерозен колит, хронични бъбречни и чернодробни възпалителни заболявания често се развива вторична анемия, най-често желязодефицитна
• тумори: при подлежащи неопластични заболявания развитието на анемия се осъществява по комплексен механизъм, като за това допринася както самото раково заболяване, така и провежданото онкологично лечение
• други: при тежка и нелекувана хипертония, болести на слезката, HIV или СПИН, нарушения на кръвосъсирването, след оперативни интервенции, тежки изгаряния, излагане на отровни субстанции, включително и животински (след ухапване от змии, паяци и други)