Анемия: кръвопреливане

Автор: д-р Даниел Лавила КамараРедактор: д-р Лилия Пашова-Стоянова

Историята на кръвопреливането започва с откриването на циркулацията от Уилиям Харви през 1628 г. Най-ранният известен акт на кръвопреливане е осъществен през 1665 г., а първото кръвопреливане при човек е осъществено от доктор Филип Физик през 130 години по-късно. Първата кръвна банка (кръвен център) е била изградена в Ленинград през 1932 г.

Технологията, която направила възможно кръвопреливането на алогенни кръвни продукти, включва откриването на АВО-антигените по повърхността на еритроцитите от Карл Ландщайнер, което води до определянето на кръвните групи като А, В и 0. Декастело и Стърли прибавят по-късно четвъртата кръвна група АБ, през 1902 г.

През 1930-1940, била открита Резус (Rh) груповата система, което довело до разработване и на тестовете за съвместимост.

Прясна пълноценна кръв дълго време се е считала за най-подходящ продукт за кръвопреливане, но натрупаният опит след Втората световна война с различни компоненти на кръвта, довело до по-ефикасната употреба на различните фракции, а именно еритроцитна маса, прясна замразена плазма, фактори на кръвосъсирване, тромбоцитни концентрати и други.

Активен кръвоизлив, водещ до поява на шок е една от малкото индикации за хемотрансфузия, базирана на доказателства. Докато повечето пациенти с активна хеморагия стават анемични, анемията сама по себе си не представлява задължителна индикация за кръвопреливане.

Тежък кръвоизлив може да доведе до хеморагичен шок, а възстановяването масата на еритроцитите представлява само една част от лечението на хеморагичния шок и трябва да бъде използвано в комбинация с другите методи на лечение.

Когато етиологията е хеморагия, целта на хемотрансфузията е възстановяване оксигенацията на тъканите, която е била компрометирана от загубата на хемоглобин. Целта не е възстановяване на точно определени нива на хемоглобин, а подобряването на специфични физиологични показатели на болния.

Сред главните препоръки за хемотрансфузия се включват:

хипоксия: наличие на клинични данни за хипоксия, изразяващи се в хипоперфузия, включително лактатна ацидоза и увеличен базов дефицит. В допълнение, трябва също да се коригира сърдечната дейност, поради възникването увеличаване на плазмения обем, следствие на възстановяването масата на еритроцитите
кървене: при активна хеморагия, особено свързана с развитие на шок
постоперативно: за постоперативни пациенти, кръвопреливане трябва да влиза в съображение при концентрация на хемоглобина под 8 г/дл или в комбинация със симптоми като болка в гърдите, ортостатична хипотония, тахикардия неповлияваща се от инфузия на течности, конгестивна сърдечна недостатъчност
драстично понижен хемоглобин: хемотрансфузия трябва да влиза в съображение и при пациенти с концентрация на хемоглобин 8 г/дл или по-малко при хоспитализирани болни, които са хемодинамично стабилни, но с предшестващо сърдечно-съдово заболяване, както и за пациенти в интензивните отделения при концентрации на хемоглобин под 7 г/дл

Кръвта може да бъде фракционирана на специфични компоненти, а именно еритроцитна маса, прясно замразена плазма, тромбоцитен концентрат и криопреципитат, като прясно замразената плазма може при необходимост да бъде допълнително фракционирана на индивидуални фактори.

Фракционирането на кръвта оптимизира възможностите за използване на отделните компоненти на единица кръв.

Фракционирането на кръвните компоненти се основава на центрифугирането и моментното замразяване. Кръвта се разделя на еритроцити и кръвна плазма чрез бавно центрифугиране, докато високоскоростното центрифугиране се прилага за центрофугиране на плазмата, която се разделя на тромбоцитна маса и прясно замразена плазма:

еритроцитна маса: индикации за трансфузия на еритроцитна маса включват тежка хипоксия, хеморагия с шоково състояние и екстремно понижение нивата на хемоглобина
прясно замразена плазма: преливането на прясно замразена плазма е често, но специфичните индикации за това са ограничени. Трансфузията на прясно замразена плазма е индицирана при хеморагични пациенти за заместване на загубените коагулационни фактори. Клиничните обстоятелства отговарящи на тези критерии включват масивна трансфузия, кардиопулмонарен байпас, екстракорпорално белодробно подпомагане, декомпенсирано чернодробно заболяване или остра дисеминирана интраваскуларна коагулопатия, независимо от причината. Преливане на прясно замразена плазма в комбинация с витамин К се препоръчва в случаите на предозиране с варфарин, придружено с животозастрашаващи хеморагии
тромбоцити: трансфузия на тромбоцитна маса може да бъде благоприятно при пациенти с тромбоцитен дефицит или тромбоцитна дисфункция. Профилактична тромбоцитна трансфузия се препоръчва при пациенти с костно-мозъчна недостатъчност, без други свързани рискови фактори за кървене. При кървящи пациенти, трансфузия на тромбоцити се препоръчва, когато тромбоцитопенията допринася за кървенето. Допълнителни причини, налагащи преливане на тромбоцити включват масивна хеморагия, хипотермия, тежка ацидоза, травматично увреждане на мозъка, дефицит на някои фактори и други
криопреципитат: трансфузия на криопреципитат се препоръчва при дефицит на фибриноген или дисфибриногенемия в условията на хеморагия, инвазивни процедури, увреждане или остра десиминирана интраваскуларна коагулопатия. Нивата на фибриноген трябва да бъдат строго мониторирани, като терапия се препоръчва при драстичното им намаляване под определени стойности при пациенти с активно кървене

Развитието на странични реакции от имунен тип по време на и след кръвопреливането крият риск за пациента, поради което е необходим стриктен и чест мониторинг с проследяване на редица показатели за оценка на ефективността от цялостната терапия.

Повечето от тези реакции произлизат от имунологична реакция срещу трансфузираните клетъчните плазмени компоненти, обикновено левкоцити. Обезлевкоцитени кръвни продукти могат да минимизират рисковете от развитие на този проблем.

Обикновено реакциите се дължат на:

имунологично несъответствие: безклетъчните кръвни компоненти (например плазма, плазмени деривати) рядко са причина за странични ефекти. Плазмените реакции могат да бъдат свързани с имунологично несъответствие между донора и реципиента. Антителата могат също да се съдържат в плазмата на донора и те да реагират с кръвните клетки на реципиента или плазмени протеини. Обработването на плазмата може да доведе до активирането на някои протеолитични системи, като комплемент и кинин/кининоген, което от своя страна води до генериране на вазоактивни субстанции и анафилатоксини. В крайна сметка, хистаминовите нива могат да бъдат завишени в съхраняваните кръвни компоненти. Симптомите варират от слаба уртикариална реакция до бързоразвиващ се кардиопулмонарен колапс и летален изход
формиране на тромбоцит-специфични алоантитела: посттрансфузионната пурпура настъпва, когато тромбоцит-специфични алоантитела се развият 5 до 10 дни след трансфузията. Тромбоцитите на пациента са унищожени, което може да доведе до тежка тромбоцитопения. Това усложнение е рядко, но потенциално животозастрашаващо
несъвместимост по АВО системата: АВ0 несъвместимостта представлява най-честото, потенциално фатално усложнение на кръвопреливането. Повечето остри хемолитични трансфузионни реакции са резултат на човешка грешка, най-често грешна идентификация на реципиента. Докладваната честота на АВ0 несъвместимостта при хемотрансфузии е 1:6000 до 1:33000

Класическите симптоми на остра хемолитична трансфузионна реакция включва гадене, повръщане, болка, обрив, хипотония, замъглено съзнание, циркулаторен колапс и други. Дисеминирана интраваскуларна коагулация, хемолитична анемия, бъбречно увреждане и жълтеница също са били докладвани.

Възможно е развитие и на късни прояви, развиващи се след повече от две седмици след кръвопреливането, които най-често включват чернодробни нарушения, фебрилно състояние, общо неразположение и други.

Полезна и подробна информация по темата може да намерите на: