7. Аортна стеноза

Аортната стеноза може да бъде вродено заболяване или придобита. Вродената аортна стеноза може да бъде уникуспидна (клапа с едно платно), бикуспидна (две платна) или трикуспидна (три платна).

Придобитата аортна стеноза може да се дължи на ревматично увреждане на клапата, дегенеративни промени с калциеви отлагания по клапата (сенилна, калциева аортна стеноза) на първоначално интактна клапа, атеросклероза със засягане на аортната клапа, инфекциозен ендокардит. Наличието на бикуспидна клапа с калциноза е една от най-честите причини за аортна стеноза, изискваща оперативно лечение при пациенти под 70 годишна възраст. Над тази възраст най-честа е сенилната калциева форма.

Тежката аортна стеноза се среща рядко в детството, като честота и е 0,33% при живородените, и се дължи на уникуспидна или бикуспидна клапа. Повечето пациенти с вродена бикуспидна аортна клапа развиват клинична симптоматика едва в средна или напреднала възраст. Пациентите с ревматична аортна стеноза обикновено стават симптоматични след шестото десетилетие от живота.

Аортната склероза (калцификация на аортната клапа без обструкция на кръвотока, считана за прекурсор на дегенеративната калцифицираща аортна стеноза) увеличава своята честота с напредването на възрастта и се среща при 29% от индивидите на възраст над 65 години и в 37% при индивидите над 75 години. При възрастни хора, честотата на аортна стеноза варира между 2% и 9%. Дегенеративната калцифицираща аортна стеноза обикновено се изявява при индивиди над 75 години и настъпва по-често при индивиди от мъжки пол.

При стеноза на аортната клапа, се появява съпротивление на систоличното изтласкване на кръвта през лявата камера и се създава градиент на налягането между лявата камера и аортата. Обструкцията на изхода на лява камера води до повишаване на систоличното налягане. Като компенсаторен механизъм, настъпва увеличаване масата на лявокамерната стена чрез успоредна репликация на саркомерите, водещо до концентрична хипертрофия. В този стадий лявата камера не е дилатирана и нейната функция е запазена, въпреки че се наблюдава понижение на диастолния комплайънс.

Впоследствие се наблюдава покачване на теледиастолно налягане на лява камера (ТДНЛК), което предизвиква съответстващо покачване на пулмокапилярното налягане и понижаване на сърдечния дебит, поради настъпване на диастолна дисфункция. Миокардният контрактилитет може също да бъде понижен, което допълнително води до понижаване сърдечния дебит, поради настъпване на систолна дисфункция.

При повечето пациенти с аортна стеноза, лявокамерната систолна функция е запазена и сърдечния дебит се поддържа нормален за дълги години, независимо от повишеното систолно налягане в лява камера. Въпреки че сърдечния дебит е нормален в покой, често се не може да се увеличи адекватно по време на физическо натоварване, което може да доведе до поява на симптоми.

Диастолна дисфункция може да настъпи впоследствие на нарушена релаксация на лява камера и/или намален левокамерен комплайънс, в резултат на увеличено следнатоварване, левокамерна хипертрофия или миокардна исхемия. Левокамерната хипертрофия често търпи обратно развитие след облекчаване на клапната обструкция. Въпреки това, някои индивиди развиват значителна миокардна фиброза, която може да не изчезне, независимо регресията на хипертрофията.

При пациенти с тежка аортна стеноза, предсърдното съкращение играе съществена роля в диастолното пълнене на лявата камера. Поради това, появата на предсърдно мъждене при аортна стеноза често води до сърдечна недостатъчност, поради невъзможност за поддържане на сърдечния дебит.

Увеличената левокамерна маса, увеличеното систолно налягане и удължаването на систоличното изтласкване увеличават нуждите от кислород на миокарда, особено в субендокардната зона. Въпреки че коронарния кръвоток може да бъде нормален, отнесен към увеличената левокамерна маса, той може да бъде недостатъчен. Миокардната перфузия е компрометирана от релативното понижение на плътността на миокардните капиляри и понижение диастолен трансмиокарден (коронарен) перфузионен градиент, поради увеличено левокамерно диастолно налягане. Поради това, често може да се наблюдава настъпване на миокардна исхемия.

Ангинозната симптоматика се появява поради едновременното настъпване на повишени нужди от кислород от хипертрофиралия миокард и понижената доставка на кислород поради понижения коронарен резерв, намалено диастолно перфузионно налягане и релативна субендокардна миокардна исхемия. Структурните промени в миокарда при хипертрофията му и миокардната исхемия стоят в основата на камерни ритъмни нарушения при болните с аортна стеноза. При болните с калциева аортна стеноза навлизането на калций към проводната система може да доведе до развитие на проводни нарушения на ниво атриовентрикуларно съединение и под него.

Аортната стеноза обикновено има асимптоматичен латентен период от 10-20 години. През този период, обструкцията на изхода на лява камера и налягането върху левокамерния миокард постепенно се увеличават. Симптомите се развиват постепенно. Задух при усилие е най-честото първоначално оплакване, дори при пациенти с нормална левокамерна систолна функция, и често се съпровожда с нарушена диастолна функция. В допълнение, пациентите могат да усетят болка в гърдите при физическо натоварване, замайване или причерняване при усилие, лесна умора и прогресивно понижаване на функционалния капацитет. Класическата триада при аортна стеноза включва болка в гърдите, сърдечна недостатъчност и синкоп.

• Ангина

Среща се при болни със или без стенотични промени в коронарните съдове. Дължи се на дисбаланса между нуждите и доставянето на кислород за миокарда.

• Синкоп

Синкопът, причинен от аортна стеноза, често настъпва по време на физическо усилие, когато системната вазодилатация при наличие на предварително фиксиран ударен обем, води до понижаване на систолното артериално налягане. Синкопът може да бъде причинен и от предсърдни или камерни аритмии. Синкоп при покой може да се дължи на преходна камерна тахикардия, предсърдно мъждене или (ако калцификацията по клапата се разпространи към проводната система на сърцето) атриовентрикуларен блок. Друга причина за синкоп е абнормален вазодепресорен рефлекс поради увеличено налягане в кухината на лява камера (вазодепресорен синкоп). Синкопът може да бъде придружен от конвулсии. Пациентите с аортна стеноза могат да имат по-висока честота на синкоп, причинен от нитроглицерин, в сравнение с общата популация. Винаги трябва да се има предвид наличие на митрална стеноза при пациенти, които се представят с хемодинамични нарушения при употреба на нитрат.

• Сърдечна недостатъчност

В зависимост от тежестта на венозната белодробна хипертония късно в хода на заболяването могат да се наблюдават задух при физически усилия, ортопнея, пристъпен нощен задух и белодробен оток. Още по-късно се появяват признаци на намален сърдечен минутен обем - лесна уморяемост, слабост, периферна цианоза. Най-късно се развиват прояви на деснокамерна недостатъчност. Много рядко деснокамерната недостатъчност предшества левокамерната. Причината за такава последователност е в т.нар. ефект на Bernheim, при който хипертрофиралата междукамерна преграда изпъква към кухината на дясната камера и затруднява пълненето и.

• Други прояви

Гастроинтестинално кървене, дължащо се на ангиодисплазия или други съдови малформации, се среща в по-висока честота от очакваното при пациенти с калцифицирана аортна стеноза. Тези малформации обикновено не дават симптоматика след оперативна корекция на аортния порок.

Пациентите с аортна стеноза могат да се представят с изява на инфекциозен ендокардит (треска, умора, безапетитие, загуба на тегло). Рискът от развитие на инфекциозен ендокардит е по-висок при млади пациенти със среден дефомитет на клапата, отколкото при възрастни пациенти с калцифициращи дегенеративни нарушения на аортната клапа. Могат да се изявят преходни нарушения на мозъчното кръвообращение или исхемични инсулти. Дължат се на калциеви емболии, изхождащи от калцифициралата клапа.

Повече информация за признаците и симптомите при аортна стеноза може да прочетете тук:

Обективните симптоми включват промени в артериалния пулс и артериалното налягане, аускултаторна находка с основен признак - аортен систолен шум на изтласкване, прояви на хипертрофия на лявата камера и в късната фаза прояви на левокамерна, последвана от деснокамерна недостатъчност.

Артериалният пулс при аортна стеноза се характеризира с бавно издигане на пулсовата вълна и ниска амплитуда на вълната - pulsus parvus et tardus. Систолните вибрации (назъбване) могат да бъдат палпирани като "каротидно трептене". При умерена и тежка аортна стеноза систолното артериално налягане и пулсовата амплитуда са понижени в различна степен. Нормални или рядко повишени стойности на артериалното налягане се установяват при лека стеноза, наличие на аортна инсуфициенция, склеротични промени в големите съдове и артериална хипертония.

При аускултация се наблюдава аортен систолен шум, аортен систолен клик, парадоксално раздвоен втори тон Т2, наличие на Т3 и/или Т4. Аортният систолен шум на изтласкване се получава от завихрянето на кръвта при преминаването и през стеснения аортен отвор. Шумът се чува най-силно на сърдечната основа и ирадиира към каротидите, дясната ключица, югуларната ямка, а също така и по левия стернален ръб до сърдечния връх. При сенилна калциева аортна стеноза на сърдечната основа е налице груб, стържещ систолен шум. Колкото е по-тежка стенозата, толкова по-продължителен е шумът и толкова по-късно в систолата достига своя максимум. Често шумът създава вибрации, които могат да бъдат палпирани като систолен фремисман в областта на пунктум максимум и на шията над сънните артерии (каротидно трептене) и в югуларната ямка.

Аортният клик на изтласкване се среща при клапна аортна стеноза със запазена подвижност на клапните платна и при дилатация на корена на аортата. Отслабената аортна съставка на втори тон е следствие на ограничена подвижност на клапните платна. Парадоксалното раздвояване на втория тон се изразява в изместване на аортната съставка след пулмоналната. Четвъртият тон е израз на диастолна дисфункция, а трети тон е израз на систолна дисфункция.

Палпацията в областта на сърдечния връх показва усилен, разширен, продължителен върхов удар.