5. Патофизиология на бронхиалната астма

Първият и най-важен фактор, който причинява стесняване на бронхите при астма, е възпалението. Бронхите стават зачервени, възпалени и подути. Това възпаление увеличава дебелината на стената на бронхите и по този начин води до създаване на по-тесен път за преминаване на въздуха.

Възпалението се появява в отговор на алерген или дразнител и е резултат от действието на химични медиатори (хистамин, левкотриени и други). Възпалените тъкани произвеждат прекомерно количество от лепкава слуз в бронхите. Слузта може да се "слепи" и да образува "тапи", който могат да запушат по-малките дихателни пътища.

Специализирани алергични и възпалителни клетки (еозинофили и бели кръвни клетки) се натрупват на мястото и причиняват тъканно увреждане. Тези повредени клетки се депозират в дихателните пътища, като по този начин допринасят за стесняването им.

Мускулите около бронхите се стягат по време на пристъп на астма. Тази мускулна констрикция на дихателните пътища се нарича бронхоспазъм, който причинява допълнително стесняване на дихателните пътища. Химичните медиатори и нервите в бронхите предизвикват констрикцията на мускулите.

Всеки път при стимулиране на аферентните нервни окончания (например от прах, студен въздух или дим), произлизащи от вътрешната лигавица на бронхите, се пренасят импулси до вагусния център на мозъчния ствол, след това през вагусните еферентни пътища и отново достигат бронхиалните малки дихателни пътища. Отделя се ацетилхолин от еферентните нервни окончания. Този ацетилхолин води до прекомерно образуване на инозитол-1,4,5-трифосфат в бронхиалните гладки мускулни клетки, което води до съкращаване на мускулите и това инициира бронхоспазъма.

Бронхоспазъм може да се появи при всички хора и може да бъде причинен от вдишване на студен или сух въздух.

При пациенти с астма хронично възпалените и контрахирани дихателни пътища става много чувствителни или реактивни, към тригери, като алергени, дразнители и инфекции. Излагането на тези стимули може да доведе до все по-голямо възпаление и стеснение.

Комбинацията от тези три фактора води до затруднения при издишане. В резултат на това въздухът трябва да бъде силно издишан за преодоляване на стеснението, като по този начин причинява типичния звук с хрипове. Хората с астма също така често произвеждат кашлица в опит да отстранят дебелата слуз. Намаляването на потока на въздух може да доведе до по-малко кислород, преминаващ в кръвта, и при тежки случаи може да се получи опасна акумулация на въглероден диоксид в кръвта.

Стимулите, предизвикващи астматична атака, включват:

• Алергените от природата, които се вдишват, включват отпадъци от домашни вредители, както и тревни полени, спори на мухъл и епителни клетки от домашни любимци.
• Замърсители на въздуха в затворени пространства от летливи органични съединения, включително парфюми и парфюмни продукти. Примерите включват сапун, препарат за миене на съдове, прах за пране, омекотител, хартиени кърпички, хартиени кърпи за ръце, тоалетна хартия, шампоан, лак за коса, гел за коса, козметика, крем за лице, крем за слънце, дезодорант, парфюм, крем за бръснене, афтършейв лосион, освежители за въздух и свещи, и продукти, като боя на маслена основа.
• Лекарства, включително аспирин, β-адренергични антагонисти (бета-блокери) и пеницилин.
• Хранителни алергии, като мляко, фъстъци и яйца. Въпреки това, астмата рядко е единственият симптом, а не всички хора с хранителни или други алергии имат астма.
• Поглъщане или вдишване на сулфити, които се добавят към храни и вино като консерванти.
• Салицилати могат да предизвикат астма при чувствителни индивиди. Салицилатите се срещат естествено в много здравословни храни. Аспиринът също е салицилат.
• Употребата на изкопаеми горива, свързани със замърсяването на въздуха, като озон, смог, азотен диоксид и серен диоксид, се смята за една от основните причини за високото разпространение на астмата в градски условия.
• Различни промишлени съединения (например толуендиизоцианат) и други химикали, специално сулфити, генерираните от хлорираните басейни хлорамини - монохлорамин, дихлорамин и трихлорамин.
• Инфекции в ранна детска възраст, особено вирусни инфекции на горните дихателни пътища. Деца, които страдат от чести инфекции на дихателните пътища преди 6-годишна възраст, са с по-висок риск от развитие на астма, особено ако имат родител с това състояние. Въпреки това, хора на всяка възраст могат да получат астма, предизвикана от настинки и други инфекции на дихателните пътища, въпреки че техните нормални стимули могат да бъдат от друга категория (например цветен прашец) и да отсъстват по време на инфекцията.
• Упражнения или интензивна употреба на дихателната система, ефектите на които се различават в известна степен от тези на другите стимули, тъй като те са кратки. Счита се, че астмата се появява най-вече в отговор на излагане на епитела на дихателните пътища на студен, сух въздух.
• Хормоналните промени в подрастващите момичета и по-възрастните жени, свързани с менструалния цикъл, могат да доведат до влошаване на астмата. Някои жени изпитват влошаване на астмата по време на бременността, докато други не намират значителни промени, а при други жени астмата се подобрява по време на бременността им.
• Психологически стрес - може да модулира имунната система, което води до повишен възпалителен отговор към алергени и замърсители.
• Студеното време може да затрудни дишането на пациентите. Спорно е дали високата надморска височина подобрява или влошава астмата и ефектът й може да варира от човек на човек.

Отличителните патофизиологични белези на бронхиалната астма са:

• намаление на диаметъра на дихателните пътища в резултат на съкращение на гладката мускулатура
• оток на бронхиалната стена
• гъсти и лепкави секрети
• увеличение на съпротивлението на дихателните пътища
• намаление на форсираните експираторни обеми и дебити
• свръхраздуване на белите дробове и гръдния кош
• промени във функцията на дихателната мускулатура
• патологично преразпределение на белодробната вентилация и белодробния кръвоток
• промени в артериалните кръвни газове

Въпреки че бронхиалната астма се приема като първично заболяване, по време на остър пристъп се нарушават практически всички страни на дихателната функция. При някои пациенти се откриват електрокардиографски данни деснокамерна сърдечна хипертрофия и е възможно да се установят белези на пулмонална хипертония.

Данните показват, че когато един пациент се консултира с лекар и започва лечение, неговият витален капацитет (обем въздух, който се издишва при максимално дълбоко вдишване) е под или е равен на 50 % от нормалната стойност.

Форсираният експираторен обем - ФЕО1 (обем въздух, който се издишва за една секунда) е около под 30 % от предвидените стойности.

При пациенти в пристъп остатъчният обем - ОО (обем въздух, оставащ в белите дробове след едно нормална издишване) често се доближава до 400 % от нормалната стойност.

Хипоксията (кислороден глад) е всеобща находка по време на острия пристъп. Изявената вентилаторна недостатъчност е относително рядко явление и се наблюдава при 10-15% от пациентите, потърсили лекарска помощ.

При повечето астматично болни се установява хипокапния и дихателна алкалоза (понижени стойности на въглероден диоксид в кръвта, в резултат на хипервентилация на белите дробове).

Установяването на нормално ниво на СО₂ в артериалната кръв много често е свързано с много тежка степен на обструкция и, когато се открие при пациенти с оплаквания, трябва да се разглежда като проява на напредваща дихателна недостатъчност.