5. Патофизиология на бронхиалната астма

Първият и най-важен фактор, който причинява стесняване на бронхите при астма, е възпалението. Бронхите стават зачервени, възпалени и оточни (подути). Това възпаление увеличава дебелината на стената на бронхите и по този начин води до създаване на по-тесен път за преминаване на въздуха.

Възпалението се появява в отговор на алерген или дразнител и е резултат от действието на химични медиатори (хистамин, левкотриени и други). Възпалените тъкани произвеждат прекомерно количество от лепкава слуз в бронхите. Слузта може да провокира образуването на своеобразни тапи или запушалки, които могат да запушат по-малките дихателни пътища.

Специализирани алергични и възпалителни клетки (еозинофили и бели кръвни клетки) се натрупват на мястото и причиняват тъканно увреждане. Тези повредени клетки се депозират в дихателните пътища, като по този начин допринасят за стесняването им.

Мускулите около бронхите се стягат по време на пристъп на астма, като тази мускулна констрикция на дихателните пътища се нарича бронхоспазъм, причиняващ допълнително стеснение на дихателните пътища. Химичните медиатори и нервите в бронхите са основните провокиращи фактори, предизвикващи констрикцията на мускулите.

При стимулиране на аферентните нервни окончания (например от прах, студен въздух или дим), произлизащи от вътрешната лигавица на бронхите, се пренасят импулси до вагусния център на мозъчния ствол, след това през вагусните еферентни пътища и отново достигат бронхиалните малки дихателни пътища. Отделя се ацетилхолин от еферентните нервни окончания, който от своя страна води до прекомерно образуване на субстанцията инозитол-1,4,5-трифосфат в бронхиалните гладки мускулни клетки. Тази каскада от реакции води до съкращаване на мускулите и инициира бронхоспазъма.

Бронхоспазъм може да се появи при всички хора и може да бъде причинен от вдишване на студен или сух въздух, но при пациенти с астма обикновено са необходими многократно по-слаби стимули за отключване на реакцията.

При пациенти с астма хронично възпалените и контрахирани дихателни пътища стават много чувствителни или реактивни към тригери, като алергени, дразнители и инфекции. Излагането на тези стимули може да доведе до все по-голямо възпаление и стеснение, криейки риск от различни о вид усложнения.

Комбинацията от тези три фактора води до затруднения при издишане. В резултат на това въздухът трябва да бъде силно издишан за преодоляване на стеснението, като по този начин причинява типичния звук с хрипове. Хората с астма също така често произвеждат кашлица в опит да отстранят дебелата слуз. Намаляването на потока на въздух може да доведе до по-малко кислород, преминаващ в кръвта и при тежки случаи може да се получи опасна акумулация на въглероден диоксид в кръвта.

Стимулите, предизвикващи астматична атака, включват:

• алергени от околната среда: алергените от природата, които се вдишват, включват отпадъци от домашни вредители, както и тревни полени, спори на мухъл и епителни клетки от домашни любимци
• замърсители в закрити помещения: замърсители на въздуха в затворени пространства от летливи органични съединения, включително парфюми и парфюмни продукти. Примерите включват сапун, препарат за миене на съдове, прах за пране, омекотител, хартиени кърпички, хартиени кърпи за ръце, тоалетна хартия, шампоан, лак за коса, гел за коса, козметика, крем за лице, крем за слънце, дезодорант, парфюм, крем за бръснене, афтършейв лосион, освежители за въздух, свещи
• лекарства: редица медикаменти, включително аспирин, бета-адренергични антагонисти (бета-блокери), пеницилин и други
• хранителни алергени: хранителни алергени могат да бъдат мляко, фъстъци, яйца. Поглъщане или вдишване на сулфити, които се добавят към храни и вино като консерванти също може да предизвика реакция
• промишлени замърсители: употребата на изкопаеми горива, свързани със замърсяването на въздуха, като озон, азотен диоксид и серен диоксид, се смята за една от основните причини за високото разпространение на астмата в градски условия. Различни промишлени съединения (например толуендиизоцианат) и други химикали, специално сулфити, генерираните от хлорираните басейни хлорамини (монохлорамин, дихлорамин и трихлорамин) също могат да отключат реакция на хиперреактивност
• чести дихателни инфекции: инфекции в ранна детска възраст, особено вирусни инфекции на горните дихателни пътища. Деца, които страдат от чести инфекции на дихателните пътища преди 6-годишна възраст, са с по-висок риск от развитие на астма, особено ако имат родител с това състояние. Въпреки това, хора на всяка възраст могат да получат астма, предизвикана от настинки и други инфекции на дихателните пътища
• хормонални промени: хормоналните промени в подрастващите момичета и по-възрастните жени, свързани с менструалния цикъл, могат да доведат до влошаване на астмата. Някои жени изпитват влошаване на астмата по време на бременността, докато други не намират значителни промени, а при други жени астмата се подобрява по време на бременността им
• стрес: изразен психологически стрес може да модулира имунната система, което води до повишен възпалителен отговор към алергени и замърсители

Някои общи промени в особеностите на дихателната система и нейните отделни компоненти отличават бронхиалната астма от редица други респираторни увреждания с различна етиология.

Сред отличителните патофизиологични белези на бронхиалната астма се включват:

• анатомични промени: намаление на диаметъра на дихателните пътища в резултат на съкращение на гладката мускулатура
• оток: налице е характерен оток на бронхиалната стена
• наличие на секрети: обикновено са налице гъсти и лепкави секрети
• промени в дихателния капацитет: увеличение на съпротивлението на дихателните пътища, намаление на форсираните експираторни обеми и дебити, свръхраздуване на белите дробове и гръдния кош
• функционални промени: промени във функцията на дихателната мускулатура, патологично преразпределение на белодробната вентилация и белодробния кръвоток, промени в артериалните кръвни газове

Въпреки че бронхиалната астма се приема като първично заболяване, по време на остър пристъп се нарушават практически всички страни на дихателната функция. При някои пациенти се откриват електрокардиографски данни за деснокамерна сърдечна хипертрофия и е възможно да се установят белези на пулмонална хипертония.

Данните показват, че когато един пациент се консултира с лекар и започва лечение, неговият витален капацитет (обем въздух, който се издишва при максимално дълбоко вдишване) е под или е равен на 50 процента от нормалната стойност. Форсираният експираторен обем, ФЕО1 (обем въздух, който се издишва за една секунда) е около под 30 процента от предвидените стойности.

Хипоксията (кислороден глад) е всеобща находка по време на острия пристъп. Изявената вентилаторна недостатъчност е относително рядко явление и се наблюдава при 10 до 15 процента от пациентите, потърсили лекарска помощ.

При повечето астматично болни се установява хипокапния и дихателна алкалоза (понижени стойности на въглероден диоксид в кръвта, в резултат на хипервентилация на белите дробове).

Установяването на нормално ниво на въглероден диоксид в артериалната кръв много често е свързано с много тежка степен на обструкция и трябва да се разглежда като проява на напредваща дихателна недостатъчност.