3. Кои са причините за възникване на сърдечна недостатъчност?

Различни проучвания в областта показват, че в Западна Европа при лицата между 50 и 75 години, най-честата причина за сърдечна недостатъчност е подлежащата исхемична болест на сърцето, както и някои от нейните усложнения, по-специално прекаран миокарден инфаркт, провокиращи апоптоза на миоцитите.

Апоптозата представлява програмирана клетъчна смърт, като в този случай се засягат основните клетки на миокарда, а именно миоцитите. Когато получи сигнал, че трябва да загине, клетката свива мембраната, протоплазмата и ядрото си, нарушава своята обмяна, загива и се поглъща от околните клетки.

На нейно място не остава съединителна тъкан, както след смъртта на миоцитите при остър миокард на инфаркта. В случаите на апоптоза типичното ремоделиране на сърцето не настъпва, просто миокардът намалява количествено, намалява общият брой на миоцитите, с което също се ограничават помпените възможности на сърцето и се развива сърдечна недостатъчност. С напредването на възрастта апоптозата се засилва, съответно рискът от развитие на сърдечна недостатъчност нараства значително.

Много от причините за развитие на състоянието са обратими, като такива са исхемичната болест на сърцето, артериалната хипертония, но рядко е възможно тяхното пълно лечение, като рискът за развитие на сърдечна недостатъчност персистира, въпреки провежданата терапия.

Съществуват и множество обратими, допълнителни причини за развитие на сърдечна недостатъчност, чието отстраняване забавя процеса, включително и апоптозата. Тези причини включват тахикардия, брадикардия, белодробен тромбоемболизъм, инфекции, бъбречни нарушения, злоупотреба с алкохол, прекомерна консумация на сол, поява на странични ефекти при прием на различни медикаменти.

Ремоделирането на миокарда е последица както на загубата, така и на натрупването на мускулна маса, като в крайна сметка се променя геометрията на сърдечното съкращение. Ремоделирането е най-важният етап в морфологичните промени на сърцето, които впоследствие предизвикват цялата поредица от патофизиологични отговори на тези промени.

В крайна сметка се получава порочен кръг, в който ремоделирането провокира развитието на сърдечна недостатъчност, а сърдечната недостатъчност ускорява процесите на ремоделиране.

Ремоделирането се изразява в три основни чисто морфологични промени в сърцето, а именно нарастване на дебелината на стените на дясната камера, удължаване на лявата камера от увеличения в нея кръвен обем и поява на участъци на изтъняване и на задебеляване (компенсаторно) в лявата камера.

Най-важната и основна промяна е третата, която е характерна за острия инфаркт на миокарда, когато зоната на некроза силно изтънява, а съседните зони компенсаторно хипертрофират. Компенсаторна реакция е и първата от изброените промени, характеризиращи ремоделирането.

Като резултат на всичко това контрактилните възможности на лявата камера намаляват, появява се и асинхрон в нейното съкращение, намалява ударният обем и се създават предпоставки за ритъмни нарушения.

Допълнително ремоделирането води до следните промени:

• натрупване на колаген: в зоните на изтъняване на лявата камера се натрупва голямо количество колаген, който не позволява нормално пълнене на камерата (диастолна дисфункция), нито нормално изпразване при съкращение (систолна дисфункция). При обширни инфаркти този колаген може да достигне до една трета от масата на камерата. Колагенът нараства и при левокамерна хипертрофия, провокиран от некоронарогенна исхемия
• анатомо-физиологични промени: ремоделирането променя сърцето в три направления, а именно анатомично, физиологично и биохимично. За да се запази адекватен ударен обем, ремоделирането преминава през дилатация, хипертрофия и кардиомегалия, като първите два се отличават с нормален ударен обем, а третият се характеризира с намален ударен обем. Дилатацията и хипертрофията са типичните компенсаторни механизми на сърдечната недостатъчност
• механична дисфункция: ремоделирането допълнително води до механична дисфункция на сърцето чрез увреждане на връзката възбуда-съкращение, увеличаване на извънклетъчния матрикс, неврохормонални нарушения, лоша адаптация на миокарда към предоставената му енергия, изразяваща се в лошо съхраняване на енергията, намаляване на контрактилните протеини, намаляване на активността на метаболитните ензими и на йонната помпа