- Какво представлява болестта на Хашимото?
- Честота и разпространение
- Причини и рискови фактори
- Характерни симптоми при болест на Хашимото
- Разлика между Хашимото, хипотериодизъм и Базедова болест
- Усложнения при тиреоидит на Хашимото
- Тиреоидит на Хашимото и бременност
- Диагностика и изследвания при Хашимото
- Терапевтичен подход при болест на Хашимото
- Живот с Хашимото
3. Причини и рискови фактори
Тиреоидитът на Хашимото е автоимунно заболяване, което означава, че поради комплексни, сложни и често непълно разгадани механизми, собствената имунна система атакува и съответно уврежда щитовидната жлеза (тиреоидеята), произвеждайки специфични антитела, такива, насочени срещу ензима тиреопероксидаза (тиреоид пероксидаза) или МАТ-антитела и такива, насочени срещу тиреоглобулина или ТАТ-антитела.
Това от своя страна води до възпаление на тиреоидеята с развитие на тиреоидит и засягане на функционалните възможности на жлезата да произвежда така необходимите за функционирането на многобройни процеси в организма щитовидни хормони.
Все още не е напълно изяснена конкретната причина, водеща до тези промени, увреждания и развитие на Хашимото, но се предполага въздействието на различни фактори. Обикновено се приема, че болестта се развива в резултат от комбинираното и комплексно въздействие на генетични фактори и фактори от околната среда.
3.1. Генетична предиспозиция
Генетичната предиспозиция или наследственост е един от факторите с най-голяма тежест и значение за развитие на болест на Хашимото, като се счита, че при липса на предразположеност въздействието на факторите от околната среда има по-слаби вредни негативи за тиреоидеята.
При лица с близки роднини с болест на Хашимото, други болести, засягащи щитовидната жлеза или други автоимунни заболявания, вероятността от развитие на увреждането е по-висока, като роля играят многобройни гени и мутации в определени генетични последователности, за които все още не се знае достатъчно. Предполага се, че с най-голямо въздействие са промените и полиморфизмите в така наречените HLA гени, CTLA-4 гени и свързани с имунната активност гени.
3.2. Повишено излагане на йод
Прекомерното излагане на йод е един от добре познатите и с доказана роля фактори от околната среда, предразполагащи към увреждания на щитовидната жлеза. Проучвания показват по-висок брой лица с автоимунни увреждания на тиреоидеята в районите с повишено наличие на йод (в питейната вода, в почвата и храните, повишен прием на йодирана сол), като се предполагат различни механизми, по които субстанцията уврежда тъканите на щитовидната жлеза.
Ексцесивните нива на йод са токсични за щитовидната жлеза, като от една страна водят до повишение на реактивните кислородни радикали, които се свързват с мембранните липиди и протеини и увреждат тиреоцитите, а от друга страна повлияват йодирането на тиреоглобулина, повишавайки неговата имуногенност.
3.3. Прием на лекарства
Множество лекарства могат да повлияят метаболитните процеси и функционалната активност на тиреоидеята по различни механизми. Така например редица лекарства променят серумните трасферни протеини на тиреоидеята, като такива например са естрогени, андрогени, анаболни стероиди, тамоксифен, метадон, 5-флуороурацил и други.
Някои медикаменти, като фуроземид, салицилати, диазепам, фенитоин, хепарин и други пречат на свързването на щитовидните хормони с тиреоглобулина. Лекарствата могат да повлияят върху периферното превръщане на тироксин в трийодтиронин, както и да повишат нивата на тироксин. Такива медикаменти са някои бета-блокери, амиодарон, кортикостероиди, железен сулфат, някои антиациди и други.
3.4. Излагане на радиация
Излагането на високи дози радиация може да окаже пагубно въздействие върху тиреоидеята след различен период от време. Многобройни проучвания показват повишена честота на болестите на щитовидната жлеза в райони, изложени на висока радиация, като например след атомната бомбардировка над Хирошима и Нагасаки, след ядрения инцидент в Чернобил и други.
На повишен риск са изложени и пациентите с някои онкологични заболявания, чиято лечение изисква високодозова лъчетерапия, като например редица хематологични неоплазми, включително болест на Хочкин. Трудно може да се предвиди дали и кога ще се развие увреждане на тиреоидеята след излагане на радиация, поради което се препоръчват редовни профилактични изследвания на рисковите пациенти.
3.5. Подлежащо автоимунно или хромозомно заболяване
Наличието на подлежащо автоимунно заболяване значително увеличава вероятността от развитие на тиреоидит на Хашимото. С повишен риск се свързват наличието на подлежаща цьолиакия, лупус, ревматоиден артрит, синдром на Сьогрен, болест на Адисон, витилиго, захарен диабет тип 1.
Някои хромозомни нарушения и заболявания също се асоциират с по-висок риск от развитие на Хашимото, като такива са например синдром на Търнър, синдром на Даун, синдром на Клайнфелтър, тъй като при тях се описва наличие на автоантитела срещу тиреоглобулина и тиреопероксидазата.
3.6. Други рискови фактори
Многобройни фактори могат да провокират развитието и прогресията на автоимунните заболявания. Счита се, че роля при тиреоидит на Хашимото могат да играят някои вируси, например вирусът на хепатит С, Ебщайн-Бар вирусът (EBV), някои бактериални агенти, като Helicobacter pilori, хронична гъбична инфекция с Candida albicans и други.
В ролята си на тригери те провокират различен имунен отговор, който при предразположени лица може да отключи Хашимото.
Друг важен фактор при жените е бременността и раждането. Проблеми с щитовидната жлеза и развитие на Хашимото се описва при известен процент от младите майки в първата година след раждането с развитие най-често на постпартален тиреоидит. Макар при повечето проблемите да са временни и да отшумяват, изследвания в тази посока показват, че приблизително при една пета от тези жени е налице висок риск от развитие на болест на Хашимото на по-късен етап.
Коментари към Тиреоидит на Хашимото