3. Какво представлява атерогенезата?

Точните механизми на атеросклеротичния процес не са напълно разгадани. Едно ненапълно установено взаимодействие съществува между критичните клетъчни елементи - ендотелиални клетки, гладко-мускулни клетки, тромбоцити и левкоцити - на атеросклеротичната лезия. Вазомоторната функция, тромбогенността на стената на кръвоносния съд, състоянието на активация на коагулационната каскада, фибринолитичната система, миграцията на гладкомускулните клетки и пролиферация, и клетъчното възпаление са комплексни и взаимосвързани биологични процеси, които допрнасят за атерогенезата и клиничната изява на атеросклероза.

Първоначално атеросклерозата започвва като възпалителен процес на ендотелните клетки на съдовата стена, свързан със задържане на липопротеини с ниска плътност (LDL). Това натрупвае може да бъде причина, ефект или и двете от подлежащия възпалителен процес. Липопротеините в човешкото тяло са с различен размер. Някои данни сочат, че липопротеинити с много ниска плътност по-лесно преминават между ендотелиалните клетки, достигайки зад клетъчния монослой на ендотела. LDL частиците и тяхното съдържимо са податливи на оксидация от свободни радикали и рискът е по-висок, когато частиците се намират в съдовата стена, отколкото в кръвотока. Въпреки това, LDL-частиците имат време на полуживот е само няколко дни и тяхното съдържимо (LDL частиците обикновено носят 3000-6000 мастни клетки, включително холестерол, фосфолипиди, холестерилови естери, триглицериди и други) се изменя с течение на времето.

Веднъж достигнали до съдовата стена, LDL-частиците стават по-податливи към оксидация. Ендотелните клетки отговарят чрез привличане на моноцити - бели кръвни келтки, които мигрират от кръвотока, проникват в артериалната стена и се трансформират в макрофаги. Макрофагите поглъщат оксидираните LDL-частици, което отключва каскада от имунни реакции, които с течение на времето може да доведе до образуването на атерома, ако отстраняването на мастите от макрофагите чрез HDL не е достатъчно. Специализираните клетки на имунната система (макрофаги и Т-лимфоцити) абсорбират оксидирания LDL, превръщайки се в т.нар. пенести клетки. Ако тези пенести клетки са неспособни да преработят оксидирания LDL и да привлекат HDL-частици за премахването на мастите, те се разрастват и евентуално се разкъсват, оставяйки в артериалната стена оксидирани частици, масти (включително холестерол) и отломки от клетъчна мембрана. Това привлича още бели кръвни клетки, което води до повтаряне на цикъла и по този начин възникване на възпаление на артерията. Наличието на плаки индуцира разтягането на мускулните клетки на кръвоносния съд, компенсирайки за допълнителния обем, и до задебеляване на ендотела. Това представлява начален етап в стесняване лумена на съда от атеросклеротичната плака, но освен това води до втвърдяване на артериалната стена, която става по-малко податлива на разтягане с всеки сърдечен удар.