4. Кои са механизмите за възникване на макулна дегенерация?

Патогенезата на сенилната макулна дегенерация не е добре позната, въпреки че съществуват различни теории, обясняващи възникването на макулното увреждане, включително такива за оксидативен стрес, митохондриална дисфункция и възпалителни процеси.

Нарушеното равновесие между продукцията на увредени клетъчни компоненти и деградация води до натрупване на отпадни продукти (детрити), като например интрацелуларен липофусцин и екстрацелуларна друза. Настъпващата атрофия е разграничена чрез области на изтъняване на ретиналния пигментен епител или депигментация, които предшестват географската атрофия в ранните стадии на заболяването. В напредналите стадии на сенилната макулна дегенерация, атрофия на ретиналния пигментен епител и / или образуване на нови кръвоносни съдове (неоваскуларизация) водят до загиване на фоторецепторите и загуба на централното виждане.

При неоксидативната макулна дегенерация клетъчните отпадъци, наречени друзи, се натрупват между ретината и хороидеята, предизвиквайки атрофия и скарификация на ретината. При ексудативната форма на заболяването, която е с по-тежко протичане, кръвоносни съдове се образуват от хороидеята (неоваскуларизация) зад ретината, която може да доведе до изтичане на ексудат или да предизвика кръвоизлив.

Различните проучвания доказват наличие на семейство имунни медиатори, които допринасят за образуване на друзи. Комплементен фактор Н (CFH) е важен инхибитор на тази възпалителна каскада, като при него се наблюдава свързан с появата на заболяването генен полиморфизъм.