3. Кои са причините за възникване на инсулт?

Тромботичният инсулт се развива вследствие на тромб (кръвен съсирек), който се образува обикновено около атеросклеротични плаки. Тъй като блокирането на мозъчните артерии става постепенно, началото на симптомите при тромботичен инсулт е бавно. Самият тромб (дори да не причинява оклузия) може да доведе до емболичен инсулт, ако тромбът се разкъса. Два вида тромбоза могат да причинят мозъчен инсулт:

- Заболяване на големите мозъчни съдове, включващо общите и вътрешните каротиди, вертебралните артерии и кръгът на Уилис. Заболявания, които могат да доведат до образуване на тромб в големите съдове са атеросклероза, вазоконстрикция, дисекция на аорта, каротиди или вертебрална артерия; възпалителни заболявания на съдовата стена (артериит на Takayasu, гигантскоклетъчен артериит, васкулит), невъзпалителна васкулопатия, болест Moyamoya и фибромускулна дисплазия.

- Заболявания на малките кръвоносни съдове - клонове от кръга на Уилис, средна церебрална артерия, ствол и артерии произлизащи от дисталната част на вертрбралната артерия и базиларната артерия. Заболявания, които могат да доведат до образуване на тромби в малките кръвоносни съдове на мозъка са липохиалиноза, фибриноидна дегенерация и микроатерома.

Сърповидно-клетъчната анемия може да доведе до слепване на кръвните клети, което да запуши кръвоносния съд и също да доведе до мозъчен инсулт.

Емболичният инсулт се характеризира с блокиране на кръвотока в някоя от мозъчните артерии от артериален ембол, който представлява пътуваща в артериалното кръвообращение частица с различен произход. Емболът най-често представлява тромб, но може да бъде съставен и от други субстанции, включително мазнини (например от костен мозък от счупена кост), въздух, ракови клетки или бактериални емболи (най-често произтичащи от инфекциозен ендокардит). Тъй като емболът произлиза от друга част на тялото, локалната терапия има само временен ефект. Поради това е необходимо, източникът на ембола да бъде идентифициран своевременно. Тъй като блокирането на кръвотока от ембол настъпва внезапно, симптомите при емболичен инсулт се изявяват с максималната си тежест още в самото начало. Освен това симптомите могат да проявят преходност, което се обяснява с частичното резорбиране на ембола и преминаването му в друга локация, по-напред в кръвообращението.

Емболите най-често произтичат от сърцето (особено при предсърдно мъждене), но могат и да произлизат от всяка една част на артериалното дърво. При парадоксален емболизъм, тромбоза на дълбоките вени може да емболизира и да премине през дефект на междупредсърдната и междукамерна преграда на сърцето към мозъчното кръвообращение.

Сърдечните причини за емболизъм могат да бъдат разделени като такива с висок риск от емболизъм и нисък риск от емболизъм:

- висок риск - предсърдно мъждене и пароксизмално предсърдно мъждене, ревматични болести на митралната или аортната клапа, изкуствени сърдечни клапи, синдром на болния синусов възел, наскоро преживян инфаркт на миокарда, симптоматична застойна сърдечна недостатъчност с фракция на изтласкване <30, дилатативна кардиомиопатия, ендокардит Либман-Сакс, инфекциозен ендокардит, , папиларна фиброеластома, миксом в ляво предсърдие и аорто-коронарен байпас графт (АКБГ).

- нисък риск - калцификати по пръстена на митралната клапа, персистиращ форамен овале, аневризма на междупредсърдния септум, аневризма на лява камера без тромб, усложнен атером на възходящата аорта.

Мозъчната хипоперфузия представлява състояние, което се характеризира с понижаване на кръвния ток към всички части на тялото. Най-често това състояние се дължи на сърдечна недостатъчност, причинена от сърдечен арест или аритмии, или от понижен сърдечен дебит следствие на миокарден инфаркт, белодробен тромбемболизъм, перикардна тампонада или остра кръвозагуба.

Хипоксемията (намалено количество кислород в кръвта) може да ускори хипоперфузията. Тъй като редукцията в кръвотока обхваща цялото тяло, всички части на мозъка могат да бъдат засегнати, особено зоните, кръвоснабдявани от големите мозъчни артерии. Не е задължително кръвотокът към тези зони да бъде напълно прекъснат, но той може да е понижен до такава степен, че да настъпи мозъчно увреждане.

Тромбоза на церебралния венозен синус може да доведе до инсулт поради локалното повишаване на венозното налягане, което надвишава артериалното.

Вътремозъчният кръвоизлив настъпва в малките артерии или артериоли и обикновено се дължи на високо кръвно налягане, вътречерепни съдови малформации (включително кавернозен ангиом или артериовенозни малформации), мозъчна амилоидна ангиопатия или мозъчни инфаркти, при които вторично е настъпил кръвоизлив. Други потенциални причини за възникване на мозъчен кръвоизлив са травма, нарушения на кръвосъсирването, амилоидна ангиопатия, злоупотреба с наркотици (амфетамин, кокаин). Хематомът има тенденция към разширяване, докато околните тъкани не ограничат разрастването му, или докато не настъпи декомпресия чрез изпразването му във вентрикуларната система или церебро-спиналната течност. Една трета от вътрмозъчните кръвоизливи се локализират в мозъчните стомахчета, Интрацеребралната хеморагия се характеризира със смъртност от 44 процента след първите 30 дни, много повече от исхемичния инсулт или субарахноидната хеморагия.

Тихият инсулт представлява мозъчен инфаркт, при който не се наблюдава развитие на симптоми, и пациентите обикновено не разбират дори, че са прекарали инсулт. Въпреки че не причинява изява на симптоми, тихият инсулт все пак уврежда мозъка, и поставя пациентът в групата с висок риск от развитие както на транзиторна исхемична атака, така и на тежък мозъчен инсулт. По същия начин, пациенти преживели тежък мозъчен инсулт, също са изложени на риск от тихи инсулти. Тихите инсулти обикновено причиняват лезии, които могат да бъдат установени с магнитно-резонансно изследване. Смята се, че тихите инсулти настъпват около 5 пъти по-често от симптоматичните. Рискът от тих инсулт се увеличава с гофинитек, но може да засегне още млади индивиди и деца, особено тези с остра анемия.